Published On: Paz, Tem 7th, 2013

Diyabetik Ketoasidoz

Tanım

  • Diyabetin akut, major ve hayatı tehdit eden komplikasyonudur. Sıklıkla Tip I diyabetli hastalarda, ancak Tip II diyabette de görülebilir. Klinik olarak kontrolsüz diyabetin acil insülin ve iv sıvı tedavisi gerektiren akut durumudur.
  • Ketonlar bulantı-kusmaya  neden olur, bu da  zaten  varolan  sıvı  elektrolit bozukluğunu  agreve eder. Hiperglisemi, glikozüri, ozmotik diürez (sıvı kaybı ↑), ciddi dehidratasyon, doku hipoperfüzyonu, laktik asidoz ile sonuçlanır. Yaklaşık sıvı kaybı 6 litre veya 100 mlt/kg kadardır.
  • Hiperglisemi, ozmotik diürez, serum hiperozmolaritesi ve metabolik asidoz ciddi elektrolit bozukluğuna neden olur. Asidoz durumunda potasyum hücre içinden hücre dışına çıkar, hücre dışına çıkan potasyum idrarla atılır(osmotik diürez nedeniyle) Yüksek ozmolarite hücre içinden dışına sıvı kaçışına da neden olur ve dilüsyonel hiponatremi gelişir.
  • Hiperozmolarite, dehidratasyon ve asidoz beyin hücrelerinde ozmolarite artışına neden olur ve bilinç bulanıklığı gelişir .
  • Genç hastalarda diyabet nedeniyle hastaneye başvuruların %50 sinde ve tüm diyabetik hastane başvurularının %1-2 sinde nedendir.
  • Tüm DKA larda mortalite %1-10
  • En sık mortalite nedeni serebral ödem, ardından ciddi hipokalemi, ARDS ve komorbid durumlar( örn; pnömoni, AMI)

Ketoasidoz Nedenleri:

  • Enfeksiyonlar %40 (en sık İYE)
  • İnsülin tedavisine uyumsuzluk %25
  • Yeni tanı tipI diyabet %15
  • Diğer nedenler %20 (AMI, SVO, travma, stres, cerrahi, komplike gebelik, idiyopatik(%20-30))AcilTIP 12 300x38 Diyabetik Ketoasidoz

Laboratuvar

Tanı Kriterlerini oluşturanlar:

  1. SKŞ>250 mg/dlt,
  2. Kan gazı: pH<7.2,(7,3) (venöz pH arteriyelden 0.015 ünite düşüktür)
  3. Bikarbonat < 18mEq/lt (<15 mEq/lt)
  4. Ketonemi, Ketonüriketon >5 mEq/lt

K seviyesi ↓, Na miktarı ↓

( glukoz 100 mg/dlt üzerinde iken kan şekerindeki her 100 mg/dlt lik artış Na düzeyini 1.6 mEq/lt düşürür)

Ketonlar ; idrar stikleri aseton ve asetoasetik asiti ölçtüğünden ilk kontrolde keton negatif olabilir, betahidroksibütiratın asetoasetik asite dönüşmesiyle keton pozitifleşir

Ozmolarite >330 mOsm ( 2*Na + BUN/2,8 + glukoz/18)

Anyon gap ↑ ( Anyon açığı : Na – (Cl+Bikarbonat) > 12 ±4 (8-16))

Diğer artmış anyon gap nedenleriigne ampul 429x300 Diyabetik Ketoasidoz

 Yüksek Anyon açığı yapan Nedenler

Ayırıcı tanı

  • Hiperozmolar nonketotik koma
  • Alkolik ketoasidoz
  • Laktik asidoz

 TEDAVİ

     İlk hedef ; koma ve ölüme yol açan hiperosmalilite ve dehidratasyonun düzeltilmesidir. Koma durumunda hava yolu güvenliği öncelikle  sağlanır. Glukometre ile kan glukozu ölçülür. Damaryolu açılıp laboratuvar için kan alınır. AKG bakılır.

Temel hedefler:

  1.  Dehidratasyonun tedavisi
  2.  Asidoz ve ketoz tedavisi
  3.  Hiperglisemi tedavisi
  4.  Elektrolit imbalansı / replasman
  5.  Presipite eden etkenin bulunması, tedavi edilmesi

Metabolik bozukluklar ortaya çıkış hızında veya 24-36 saatte düzeltilmeli

Öncelikler sırası

  • SIVI
  • İnsülin
  • Potasyum
  • Fosfat
  • Magnesyum
  • Bikarbonat

Sıvı tedavisi: En önemli tedavi komponenti, sıvı tedavisidir. İntravasküler volümüntamamlanması. Vital organ perfüzyonu ve GFR hızını arttırıyor, İnsulin tedavisinin etkinliğini arttırır, Serum glukoz ve ketonlarını düşürür. (hidrasyon tek başına kan şekerini 12-24 saat içinde % 17–80 oranında düşürür)

Sıvı tedavisi

İzotonik veya ringer laktat Ortalama sıvı açığı 100 mlt/kg

  • 0-2 saatte 2 lt
  • 2-6 saatte 2 lt
  • 6-12 saatte 2 lt
  • Kalan diğer 12 saatte
  • SKŞ  250 mg/dlt düzeyine geldiğinde dekstroz eklenmeli

Yalnızca sıvı replasmanı ile glukoz konsantrasyonu % 17-80 oranında düşer

İnsülin tedavisi

Sadece kısa etkili insülin kullanılır

  • 0.1 U/kg kristalize insülin (Regüler insülin= Humulin R) iv puşe
  • Ardından 0.05 U/kg/saat infüzyon
  • Hedeflenen glukoz düşüşü 50-70 mg/dlt/saat
  • Kş< 250 mg/dl 5-10% Dekstroz eklenmelidir.

Kan şekeri hipoglisemik düzeye getirilirse rebound ketoz gelişir.

İnsülin tedavisine ketonemi kaybolup anyon gap normale dönene dek devam  İv tedavi kesilmeden 1 saat kadar önce sc tedaviye geçilir.

K replasmanı

  • Serum K+ seviyesi 3.5-5.5 arası: 10 mEq/saat 4 saat replasman, saatlik takip
  • Serum K+ seviyesi < 3.5 İnsülin tedavisine başlamadan 30 dk önce 15-20 mEq/saat hızında
  • Serum K+ seviyesi  > 5.5 : 5.5 altına düşüne kadar verilmez

Bikarbonat Tedavisi

Tartışmalı konu

  • Ciddi metabolik asidozun
  • Ciddi kardiyak yan etkileri
  • Ciddi nörolojik yan etkileri var
  • Ama kanıtlar kullanımı desteklemiyor

Ağır asidoz (Ph < 7.0),  hiperkalemi varsa replasman yapılmalıdır. 1-4 saat sonra biyokimyasal ölçümler tekrarlanmalı, DKA yol açan nedenlerin tedavisine başlanmalıdır.

  • Ph <6.9 : NaHCO3 100 mmol, 400 ml su içinde ve 200 ml/st hızında verilir.
  • Ph = 6,9-7,0: NaHCO3 50 mmol, 400 ml su içinde ve 200 ml/st hızında verilir.
  • Ph >7.0 olana dek 2 saatte bir pH ölçülüve tekrarlanabilir.

Alternatif  insülin tedavisinde uygulamaları
Hafif DKA vakalarında i.v. bolus regüler insülin dozu ile başlanarak düşük doz i.m. veya s.c. regüler insülin verilebilir. Son yıllarda hızlı etkili insülin analoglarının s.c. uygulamaları ile DKA tedavisinde başarı sağlanmaktadır.

Komplikasyonlar

  • Hipoglisemi
  • Hipopotasemi
  • AMI
  • ARDS
  • Beyin ödemi

Koma genellikle > 340 m Osm/L ortaya çıkar

 

About the Author

Displaying 1 Comments
Have Your Say
  1. ihsan diyor ki:

    hipofosfatemi: İsolyte M ve İsolyte P de fosfor bulunmaktadır.

Leave a comment

XHTML: You can use these html tags: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>